övrigt

Abstrakt

Av betydelse

Enligt uppgifter från National Health and Nutrition Examination Survey rapporterade 52% av tillfrågade amerikaner att de använt minst 1 kosttillskott under de senaste 30 dagarna och 31% rapporterade att de använt ett multivitamin-mineraltillskott. Det vanligaste skälet till att använda kosttillskott är för allmän hälsa och välbefinnande och för att fylla näringsluckor i kosten. Hjärt-kärlsjukdomar och cancer är de två vanligaste dödsorsakerna och står årligen tillsammans för ungefär hälften av alla dödsfall i USA. Inflammation och oxidativ stress har visat sig spela en roll vid både hjärt-kärlsjukdomar och cancer, och kosttillskott kan ha antiinflammatoriska och antioxidativa effekter.

Mål

För att uppdatera sin rekommendation från 2014 beställde US Preventive Services Task Force* (USPSTF) en granskning av bevisen för effektiviteten av tillskott med enstaka näringsämnen, funktionellt relaterade näringsämnen i kombination eller multivitaminer för att minska risken för hjärt-kärlsjukdom, cancer och dödlighet, i den allmänna vuxna befolkningen, liksom eventuella skador av tillskott.

Bevisbedömning

USPSTF drar slutsatsen med måttlig säkerhet att skadorna av tillskott med betakaroten överväger fördelarna för att förebygga hjärt-kärlsjukdomar eller cancer. 

USPSTF drar också slutsatsen med måttlig säkerhet att det inte finns någon nettonytta av tillskott med vitamin E för att förebygga hjärt-kärlsjukdomar eller cancer. 

USPSTF drar slutsatsen att bevisen är otillräckliga för att fastställa balansen mellan fördelar och skador av tillskott med multivitaminer för att förebygga hjärt-kärlsjukdom eller cancer. Bevis saknas och balansen mellan fördelar och skador kan inte fastställas. 

USPSTF drar slutsatsen att bevisen är otillräckliga för att fastställa balansen mellan fördelar och skador av tillskott med enstaka eller näringsämnen i kombination (andra än betakaroten och vitamin E) för att förebygga hjärt-kärlsjukdom eller cancer. Bevis saknas och balansen mellan fördelar och skador kan inte fastställas.

Rekommendation – Betakaroten, E-vitamin och cancer

USPSTF rekommenderar att man INTE använder betakaroten eller vitamin E-tillskott för att förebygga hjärt-kärlsjukdomar eller cancer. 

USPSTF drar slutsatsen att de nuvarande bevisen är otillräckliga för att bedöma balansen mellan fördelar och skador av användningen av multivitamintillskott för att förebygga hjärt-kärlsjukdomar eller cancer. 

USPSTF drar slutsatsen att de nuvarande bevisen är otillräckliga för att bedöma balansen mellan fördelar och skador av användningen av enstaka eller näringstillskott i kombination (andra än betakaroten och E-vitamin) för att förebygga hjärt-kärlsjukdom eller cancer.

* United States Preventive Services Task Force (USPSTF) är ”en oberoende panel av experter inom primärvård och prevention som systematiskt granskar bevisen på effektivitet och utvecklar rekommendationer för kliniskt förebyggande insatser”. Arbetsgruppen, en frivillig panel av primärvårdsläkare (inklusive de från internmedicin, pediatrik, familjemedicin, obstetrik och gynekologi, omvårdnad och psykologi) med metoderfarenhet inklusive epidemiologi, biostatistik, hälsovårdsforskning, beslutsvetenskap och hälsoekonomi. Finansieras, bemannas och utses av U.S. Department of Health and Human Services’ Agency for Healthcare Research and Quality.

JAMA

Två nya studier som identifierar stammar av tarmmikrobiota (tarmfloran) associerade med allvarligare stroke och sämre återhämtning efter stroke pekar på en möjlig roll för tarmmikrobiomet för att förebygga stroke och förbättra utfallet.

Forskare identifierade tarmmikrobiota som var annorlunda hos strokepatienter jämfört med kontrollpersoner, inklusive mer än två dussin bakterier associerade med en rad subtyper av stroke och stammar specifikt associerade med svårare grad av stroke 6 och 24 timmar efter att stroken inträffade.

Fynden läggs till en växande mängd bevis som, enligt forskarna, så småningom kan leda till terapier för att förbättra strokeresultat.

”Det finns inga specifika neuroprotektiva behandlingar för att förhindra neurologisk försämring efter stroke,” säger Miquel Lledós, MSc, doktorand vid Stroke Pharmacogenomics and Genetics Laboratory vid Sant Pau Research Institute, Barcelona, ​​Spanien, som ledde en av studierna. ”Användningen av nya terapier som förändrar mikrobiomet som förändringar av kosten eller fekal transplantation kan vara användbart för att förbättra utfallet efter stroke eller för att minska risken för stroke.”

Resultaten presenterades den 4 maj vid European Stroke Organisation Conference (ESOC) 2022.

En roll för tarmbakterier?

Tarmmikrobiota har varit involverad i risken för demens, hjärt-kärlsjukdomar och återfall av multipel skleros (MS). Tidigare forskning har också pekat på ett möjligt samband mellan tarmbakterier och stroke. Nya bevis tyder på ett möjligt samband mellan tarmbakterier och strokerisk, även om det mesta arbetet hittills har utförts i djurmodeller.

”Hos människor börjar tarmmikrobiotans roll och dess förhållande till neurologisk evolution och funktionshinder efter stroke att börja analyseras,” uttrycker Lledós. Han säger att deras huvudmål var att identifiera om tarmmikrobiotan var associerad med det neurologiska resultatet i den akuta fasen och i återhämtning 3 månader efter en stroke.

För sin studie analyserade Lledós och hans kollegor mikrobiota i de första fekala proverna från 89 patienter efter en ischemisk (propp) stroke. De jämförde resultaten med resultat från 12 kontrollpersoner.

Efter att ha justerat för ålder, kön, subtyp av stroke och andra förvirrande faktorer för snedvridning, identifierade de flera taxa (taxonomi = klassifikation av organismer) associerade med risk för ischemisk stroke (Fusobacterium, Lactobacillus).

Forskare identifierade vidare nya taxa associerade med högre risk för stroke i den akuta fasen efter 6 timmar (Prevotella copri, Negativibacillus) och efter 24 timmar (Lentisphaeria). De identifierade också en klass (Kiritimatiellae), ett släkte (Acidaminococcus) och en art (Paraprevotella xylaniphila) som kopplades till dåligt funktionellt resultat 3 månader efter en ischemisk stroke.

En modifierbar riskfaktor – Tarmfloran och stroke

Forskare från Yale University visade på liknande resultat i en annan studie som presenterades på ESOC kongressen.

Med hjälp av data från Flemish Gut Flora Project och MEGASTROKE-konsortiet identifierade forskare 26 bakteriearter associerade med akut ischemisk stroke eller en av dess undertyper. Av dessa var släktet Ruminococcus associerat med alla fyra utfallen.

”Det mest överraskande fyndet var att så många bakterier var förknippade med risken för ischemisk stroke”, säger huvudförfattaren till studien Cyprien Rivier, doktor i neurologi vid Yale School of Medicine. ”Detta pekar på en känslig balans i tarmmikrobiotan som kan påverka risken för stroke när den förändras.”

Det skulle innebära att tarmmikrobiota kan vara en potentiellt modifierbar faktor som kan minska risken för stroke helt eller möjligen minska svårighetsgraden av stroke, säger Rivier.

”En potentiell framtida utveckling av vår studie skulle vara att undersöka effekterna av att förändra tarmmikrobiotan hos patienter med hög risk för stroke genom att ge dem probiotika, prebiotika eller utföra fekala transplantationer och mäta om deras risk för stroke minskar,” säger Rivier. ”Detta kan potentiellt bana väg för icke-invasiva behandlingar för förebyggande och riskminskning av stroke.”

De exakta mekanismerna genom vilka tarmbakterier kan påverka neurologiska tillstånd som stroke är osäkra, men en möjlighet är att de kan orsaka förändringar i immunsystemet.

”Tarmmikrobiomet har redan identifierats som en potentiell riskfaktor för att vara mottaglig för olika kroniska metabola sjukdomar,” säger Lledós. ”Studier inom detta område indikerar att mikrobiell dysbios (obalans i mikrobiotan) i matsmältningskanalen kan påverka systemisk inflammation genom att förändra tarmpermeabiliteten (genomsläppligheten i tarmslemhinnan).”

Medscape

Många saker kan störa din tarmhälsa över tid. En diet med hög sockerhalt, stress, antibiotika – kan alla kopplas till dåliga förändringar i tarmfloran (mikroorganismerna som lever i din tarmkanal). Och detta kan öka risken för sjukdomar.

Men tänk om du kunde radera den skadan och återställa din tarmflora till en tid då du var yngre och friskare?

Det skulle kunna vara möjligt, säger forskare, genom att låta människor ta ett prov av sin egen avföring när de är unga för att sedan placeras tillbaka i tjocktarmen när de är äldre.

Medan vetenskapen för att backa upp detta inte är riktigt där än, så säger vissa forskare att vi inte ska vänta. De uppmanar befintliga avföringsbanker att låta folk börja spara sin avföring nu, så det finns sparat och möjligt att använda om vetenskapen blir tillgänglig.

Men hur skulle det fungera?

Du går till en avföringsbank och lämnar ett nytt avföringsprov, som skulle screenas för sjukdomar, tvättas, bearbetas och deponeras i en långtidsförvaring.

Sedan, om du drabbas av inflammatorisk tarmsjukdom, hjärtsjukdom eller typ 2-diabetes – eller om du råkar ut för något som utplånar din tarmflora, som exempelvis en antibiotikakur eller cytostatika – kan läkare använda din sparade avföring för att ”återkolonisera” din tarm, och återställa den till sitt tidigare, hälsosammare tillstånd, säger Scott Weiss, MD, professor i medicin vid Harvard Medical School och medförfattare till en ny artikel i ämnet. De skulle göra det med hjälp av en medicinsk procedur som kallas fekal mikrobiotatransplantation.

Timing är allt. Du skulle behöva ett prov från när du är frisk – säg mellan 18 och 35 år, eller innan du drabbas av ett kroniskt tillstånd, säger Weiss. Men om du fortfarande är frisk i 30-, 40- eller 50-årsåldern, kan lämnandet av ett prov då ändå gynna dig senare i livet.

Om vi kunde hantera ett ”banksystem” som detta, skulle det kunna ha potential att behandla autoimmuna sjukdomar, inflammatoriska tarmsjukdomar, diabetes, fetma och hjärtsjukdomar – eller till och med vända resultatet av åldrandet. Hur skulle detta kunna bli verklighet?

Avföringsbanker idag

Avföringsbanker existerar idag, men proverna där är inte avsedda för de ursprungliga donatorerna utan snarare för sjuka patienter som hoppas kunna behandla en sjukdom. Med hjälp av fekal transplantation överför läkare det fekala materialet till patientens tjocktarm, vilket återställer en hälsosam tarmmikrobiota.

Viss forskning visar att fekal transplantation kan hjälpa vid behandling av inflammatoriska tarmsjukdomar, som Crohns eller ulcerös kolit. Djurstudier tyder på att det också kan hjälpa vid behandling av fetma, att förlänga livslängden och vända vissa effekter av åldrandet, som åldersrelaterad nedgång av hjärnans funktioner. Andra studier undersöker dess potential som cancerbehandling, säger Weiss.

Men utanför labbet används fekal transplantation främst för ett syfte: att behandla Clostridioides difficile (C. diff ), en infektion som orsakas av en överväxt av C. diff-bakterier. Det fungerar ännu bättre än antibiotika, visar forskning.

Men först måste du hitta en frisk donator, och det är svårare än man tror.

Hitta friska avföringsprov

Det finns något motbjudande med tanken med fekal transplantation, men att ta hand om våra kroppssubstanser är inget nytt. Blodbanker till exempel är vanliga, och navelsträngsblodbanker – att bevara blod från nyföddas navelsträng för att hjälpa barnets eventuella framtida medicinska behov – blir alltmer populärt. Spermiedonatorer är mycket eftertraktade och man transplanterar regelbundet njurar och benmärg till patienter.

Så varför är vi så noga med bajs?

En anledning är att avföring (precis som blod) kan orsaka sjukdom – vilket är anledningen till att det är så viktigt att hitta friska avföringsdonatorer. Och problemet är att det kan vara väldigt svårt att hitta friska sådana.

För att donera fekalt material måste människor gå igenom en rigorös screeningprocess, säger Majdi Osman, MD, chief medical officer OpenBiome, en ideell forskningsorganisation inom mikrobiom.

Tills nyligen drev OpenBiome ett fekalt doneringsprogram, men nu har de flyttat fokus till forskning. Potentiella donatorer screenades för sjukdomar och psykiska tillstånd, patogener och antibiotikaresistens. Antalet som godkändes var mindre än 3%.

”Vi har ett mycket försiktigt tillvägagångssätt eftersom sambandet mellan sjukdomar och mikrobiomet fortfarande försöker förstås,” säger Osman.

Fekal transplantation medför också risker – även om de än så länge verkar milda. Biverkningar inkluderar mild diarré, illamående, magsmärtor och trötthet (även den hälsosammaste donatorsavföringen kanske inte passar perfekt med din egen).

Det var med anledning av det som tanken föddes på att använda sin egen avföring, säger Yang-Yu Liu, PhD, en Harvard-forskare som studerar mikrobiomet. Det är inte bara mer tilltalande utan kan också vara en bättre ”match” för din kropp.

Ska du placera din avföring på bank?

Medan forskarna säger att vi har anledning att vara optimistiska inför framtiden, är det viktigt att komma ihåg att många utmaningar kvarstår. Fekal transplantation är tidigt i utvecklingen, och det finns mycket om mikrobiomet vi fortfarande inte känner till.

Det finns exempelvis ingen garanti att om man återställer en persons mikrobiom till dess tidigare sjukdomsfria tillstånd så kommer det att hålla sjukdomar borta för alltid, säger Weiss. Om dina gener ökar dina chanser att ha Crohns, till exempel, är det möjligt att sjukdomen kan komma tillbaka.

Vi vet inte heller hur länge avföringsprover kan bevaras, säger Liu. Banker lagrar för närvarande fekalt material i 1 eller 2 år, inte i decennier. För att skydda proteinerna och DNA-strukturerna så länge skulle prover sannolikt behöva förvaras vid lagringstemperaturen för flytande kväve på -196 C (för närvarande lagras prover vid cirka -80 C). Även då skulle testning behövas för att bekräfta om de ömtåliga mikroorganismerna i avföringen kan överleva.

Det väcker en annan fråga: Vem kommer att reglera allt detta?

FDA reglerar användningen av fekal transplantation som läkemedel för behandling av C. diff, men som Liu påpekar anser många gastroenterologer att tarmmikrobiotan är ett organ. I så fall kan mänsklig fekal materia regleras på samma sätt som blod, ben eller till och med äggceller.

Navelsträngsblodbank kan vara en användbar modell, säger Liu. ”Vi behöver inte börja om från början.”

Sedan är det frågan om kostnaden. Navelsträngsblodbanker kan också vara en referenspunkt för det, säger forskarna. De tar cirka $1.500 – $2.820 för den första insamlingen och bearbetningen, plus en årlig lagringsavgift på $185 till $370.

Trots det okända är en sak säker: Intresset för fekal bankverksamhet är på riktigt – och växer. Åtminstone ett mikrobiomföretag, Cordlife Group Limited, baserat i Singapore, meddelade att de har börjat tillåta människor att placera sin avföring på bank för framtida bruk.

”Fler borde prata om det och tänka på det”, säger Liu.

Medscape

Personer som exponeras för höga nivåer av perfluoroktansulfonsyra (PFOS/PFAS) – en allmänt använd syntetisk kemikalie – löper en ökad risk för levercancer, enligt forskare.

Kopplingen bevisar inte att PFOS orsakar denna cancer, och mer forskning behövs, men under tiden bör människor begränsa sin exponering för PFOS och andra i sin klass, säger Jesse Goodrich, PhD, doktor i miljömedicin vid University of Southern California i Los Angeles, USA.

”Om du är i riskzonen för levercancer eftersom du har andra riskfaktorer, då har dessa kemikalier potentialen att ”tippa” dig över kanten,” säger han.

Goodrich med kollegor publicerade sin forskning den 8 augusti 2022 i JHEP Reports.

De kallas ”evighetskemikalier” eftersom det kan ta tusentals år att bryta ner dom. Polyfluoralkylsubstanser (PFAS) finns i smink, livsmedelsförpackningar, vattentäta kläder, nonstick-kokkärl (beläggning), brandsläckningsskum och i grundvattnet. De sprids genom atmosfären till regn och finns i blodet hos de flesta amerikaner. PFOS är en av de mest använda PFAS.

”De är svåra att undkomma,” säger Goodrich.

Tidigare forskning har kopplat PFAS till infertilitet, graviditetskomplikationer, inlärnings- och beteendeproblem hos barn, problem i immunsystemet, högt kolesterol, och till andra cancerformer. Vissa experiment på djur antydde att PFAS kunde orsaka levercancer, medan andra visade en korrelation mellan serumnivåer av PFAS och biomarkörer associerade med levercancer. Men många av dessa hälsokonsekvenser tar lång tid att utveckla.

”Det var inte förrän vi började få större grupper av personer som utsatts för hög exponering, som vi kunde börja forska på vad som händer,” säger Goodrich.

Hög exponering, ökad incidens

För att kunna mäta ett tydligare samband mellan PFAS-exponering och förekomsten av hepatocellulär cancer, analyserade Goodrich och kollegor data från Multiethnic Cohort Study, en grupp på av mer än 200 000 personer av olika härkomster, som kunde spåras sedan tidigt 1990-tal i Kalifornien och på Hawaii. Cirka 67 000 deltagare lämnade blodprover mellan 2001 till 2007.

Från denna grupp fann forskarna 50 personer som senare utvecklade hepatocellulär cancer. Forskarna matchade dessa patienter med 50 kontroller i motsvarande ålder som inte utvecklade cancern.

De fann att personer med mer än 54,9 μg/L PFOS i blodet innan diagnos av hepatocellulärt karcinom löpte nästan fem gånger högre risk att utveckla cancern, vilket var statistiskt signifikant (P = 0,02).

För att få en uppfattning om mekanismen bakom hur PFOS kan orsaka denna skada, letade forskarna också efter en koppling till nivåer av metaboliter (produkter som bildas vid nedbrytning).

De fann en överlappning mellan höga PFOS-nivåer, hepatocellulär cancer och höga nivåer av glukos, smörsyra (en kortkedjig fettsyra), α-Ketoisovalerianasyra (en grenkedjig α-ketosyra) och 7α-Hydroxy-3- oxo-4-kolestenoat (en gallsyra). Dessa metaboliter har i tidigare studier kopplats till metabola störningar och leversjukdom.

På liknande sätt identifierade forskarna ett samband mellan cancer, PFOS och förändringar i aminosyra- och glykanbiosyntesvägar.

Riskminskning – PFAS kopplad till levercancer

Halveringstiden för PFAS i kroppen är cirka 3-7 år, enligt Goodrich.

”Det finns inte mycket du kan göra när du har fått dom i dig”, säger han. ”Så fokus måste i första hand vara att undvika att man blir exponerad.”

Människor kan begränsa exponeringen genom att undvika vatten som är förorenat med PFAS eller filtrera bort det, sa Goodrich. Han rekommenderade att undvika fisk från förorenade vattendrag och kokkärl med beläggning.

Men att ge patienter individuella rekommendationer är svårt, säger Vincent Chen, MD, MS, instruktör i gastroenterologi vid University of Michigan i Ann Arbor, USA, som inte var involverad i studien. De flesta läkare har ingen kännedom om sina patienters PFOS-nivåer.

”Det är inte så lätt att få ett test utfört,” säger Chen.

Man kan också minska risken för hepatocellulärt karcinom genom att påverka andra riskfaktorer för cancertypen, som dålig kost, för lite motion och att inte röka, säger Goodrich.

Forskarna fann att patienter med hepatocellulärt karcinom var mer benägna att vara överviktiga och ha diabetes, och PFOS var associerat med högre fasteglukosnivåer. Detta ökar möjligheten att PFOS ökar risken för hepatocellulärt karcinom genom att orsaka diabetes och fetma.

Goodrichs grupp försökte få svar på denna fråga genom att i sin statistiska analys justera för Body Mass Index (BMI) och diabetes.

Efter justering för BMI fann de att sambandet mellan PFOS och hepatocellulärt karcinom minskade till en trefaldig risk och var inte längre statistiskt signifikant (P=0,11).

Å andra sidan ändrade justering för diabetes inte det statistiska sambandet mellan PFOS och cancern (P=0,04).

Storleken på urvalet var förmodligen för litet för att få fram detta sambandet, säger Chen. ”Jag tycker ändå att detta är en väldigt, väldigt viktig studie.”

Nivåerna av PFOS som finns i blodet hos amerikaner har minskat de senaste 20 åren, påpekade Chen. Men det är inte så betryggande som det låter.

”Problemet är att om du sätter upp regler som begränsar användningen av en typ av PFAS, så kan man bara ersätta den med en annan PFAS eller en annan molekyl, som kan vara minst lika skadlig,” avslutar han.

Medscape

JHEP Reports

Prediabetes är inte bara ett förstadie till diabetes och de kardiovaskulära komplikationer som uppstår, utan det är också en riskfaktor i sig för hjärtinfarkt, enligt data från nästan 1,8 miljoner patienter som vårdades på sjukhus för hjärtinfarkt.

”Vår studie fungerar som en väckarklocka för läkare och patienter att flytta fokus till att förebygga prediabetes, och inte bara diabetes, sa Geethika Thota, MD, vid mötet Endocrine Society.

Det finns massor av data som tyder på att prediabetes leder patienter i en bana mot hjärt-kärlsjukdom. I en metaanalys av 129 studier som publicerade för 2 år sedan var prediabetes inte bara associerat med en 16% ökning (statistiskt signifikant) av hjärt-kärlsjukdom, utan också en 13% ökad risk för dödlighet oavsett orsak jämfört med de med normalt blodsocker.

Data från 1,8 miljoner patienter

I denna studie ingick nästan 1,8 miljoner patienter inlagda på sjukhus för hjärtinfarkt.  Patienter som så småningom utvecklade diabetes exkluderades. Ungefär 1% av alla patienter som drabbades av hjärtinfarkt hade en historia av prediabetes, enligt en sökning av ICD-10-koder (diagnos-koder).

Innan justering för andra riskfaktorer var prediabetes kopplat till en mer än 40% ökade risk för hjärtinfarkt (oddskvot, 1,41; P < 0,01). Efter justering för ett flertal kända riskfaktorer för hjärtinfarkt – inklusive tidigare hjärtinfarkt, dyslipidemi, högt blodtryck, nikotinberoende och fetma – så förblev prediabetes en oberoende riskfaktor, med en 25% ökad risk för hjärtinfarkt (P< 0,01).

En historik med prediabetes var också en oberoende riskfaktor för PCI (Percutan Coronar Intervention, ballongsprängning ev med stent) och kranskärlsbypass, med en ökad risk på 45% respektive 95%.

Då en retrospektiv studie tittar på prediabetes som en riskfaktor hos dem som redan hade en hjärtinfarkt, är det möjligt att inte alla patienter med prediabetes var korrekt kodade i ICD-registret, men Thota kommenterade att det sannolikt inte hade påverkat slutsatserna.

Relevans har betydelse för samhällsvård

Även om studien genomfördes med sjukhuspatienter, är den relevant, då screening och intervention för prediabetes har potential att förändra risken, enligt Thota.

De flesta läkare är sannolikt medvetna om värdet av screening för prediabetes, vilket definierades i denna studie som ett hemoglobin A1c på 5,7-6,4%, men Thota antydde att alla kanske inte är införstådda med hela omfattningen av målen. Tidig upptäckt och förebyggande kommer att förhindra diabetes och, i förlängningen, hjärt-kärlsjukdom, men deras data tyder på att kontroll av prediabetes minskar risken för hjärt-kärlsjukdom på ett mer direkt sätt.

”Trots ökande bevis är många läkare omedvetna om att prediabetes också är en viktig riskfaktor för hjärt-kärlsjukdom”, säger Thota, internmedicinare vid Saint Peter’s University Hospital, New Brunswick, N.J, USA.

Liksom diabetes växer prevalensen av prediabetes snabbt, enligt data från Centers for Disease Control and Prevention (CDC). År 2020 uppskattade CDC att 38% av den vuxna amerikanska befolkningen har prediabetes. Till 2030 beräknas en ytterligare ökning på 25%.

Screening för hyperglykemi är en del av rutinmässig undersökning av patienter på Thotas mottagning. I en intervju säger hon att när en diagnos av prediabetes väl har angetts i journalen så innebär det att patienten följs upp kontinuerligt. 

Försämring av prediabetes bör åtgärdas

”Prediabetes behandlas inte med medicin, åtminstone inte initialt,” förklarade Thota. Snarare utbildas patienterna om viktiga livsstilsförändringar, såsom kost och fysisk aktivitet, vilket kan vända diagnosen. Patienter som fortfarande är på väg mot förvärrad hyperglykemi är kandidater för mer intensiv livsstilsintervention och kan övervägas för behandling med metformin.

”Tidig upptäckt av prediabetes genom screening är viktigt,” betonade Thota. Fördelarna med att förhindra att patienter utvecklar diabetes är välkända, men dessa data utgör grunden för att stimulera livsstilsförändringar hos patienter med prediabetes genom att tala om för dem att det kan minska risken för att drabbas av hjärtinfarkt.

Dessa data har ett viktigt budskap, men de är inte förvånande, enligt Deepak L. Bhatt, MD, kardiologi, Brigham and Women’s Hospital Heart & Vascular Center, Boston, USA.

Prediabetes orsakar hjärtinfarkt

”Faktum är att i daglig praxis ser vi en betydande andel patienter med hjärtinfarkt som har prediabetes som inte tidigare blivit upptäckt eller diagnostiserats,” sa Bhatt i en intervju.

”Att identifiera dessa patienter – helst innan de kommer in med kardiovaskulära komplikationer – är viktigt både för att minska kardiovaskulär risk men också för att försöka förhindra utveckling till diabetes,” tillade han.

Bhatt fortsatte med att säga att denna stora analys, som bekräftar att prediabetes är oberoende associerad med hjärtinfarkt, borde få läkare att noggrant screena patienter för detta tillstånd.

”Åtminstone skulle sådana patienter vara kandidater för intensiv livsstilsförändring som syftar till viktminskning och behandling av frekventa samexisterande tillstånd, såsom högt blodtryck och höga blodfetter,” avslutade Bhatt.

Medscape

Diabetes, särskilt när den är okontrollerad, är starkt förknippad med utvecklingen av hjärtsvikt hos patienter med prekliniska tecken på hjärtsvikt, visar en ny studie.

”Hittills har studier av diabetes och hjärtsvikt främst gjorts på patienter med utvecklad hjärtsvikt. Nyheten med denna studie är att vi tittade på hur diabetes inverkar i de tidiga stadierna av hjärtsvikt innan patienter utvecklar symtom”, säger Justin Echouffo-Tcheugui, MD, Johns Hopkins University, Baltimore, Maryland, USA, huvudansvarig för studien.

”Våra resultat tyder på att en rigorös kontroll av diabetes kan vara ett mycket effektivt sätt att bromsa utvecklingen till hjärtsvikt hos dessa patienter,” tillade han. ”Vårt enklaste budskap är att om vi tar bättre hand om diabetes kommer vi att minska antalet personer som utvecklar hjärtsvikt.

”Detta är en unik möjlighet att minska populationen av patienter med uppenbar hjärtsvikt, och en ytterligare anledning att behandla diabetes aggressivt”, tillade han.

Studien publicerades i Journal of the American College of Cardiology.

Författarna beskriver en ny definition av hjärtsvikt som inkluderar två prekliniska stadier (A och B) och två kliniska stadier (C och D), och att det finns ett fokus med riktlinjerna för att stoppa utvecklingen från det prekliniska till det kliniska stadiet.

Stadie A definieras som närvaro av minst en av följande kliniska riskfaktorer: utbredd aterosklerotisk hjärt-kärlsjukdom (kranskärlsjukdom, stroke eller perifer artärsjukdom), hypertoni, diabetes mellitus, fetma, metabolt syndrom eller kronisk njursjukdom.

Stadie B definieras som hjärtsjukdom dokumenterat vid EKG eller förhöjda hjärtbiomarkörer – N-terminal pro-B-typ natriuretisk peptid (NT-proBNP) och/eller hjärt troponin T, men utan tecken eller symtom på hjärtsvikt.

I den aktuella studien gjordes en prospektiv analys av data från studien Atherosclerosis Risk In Communities (ARIC) för att bedöma vilken inverkan diabetes har på utvecklingen från prekliniska stadier av hjärtsvikt till uttalad hjärtsvikt.

Studien inkluderade 4.774 vuxna (medelålder 75 år, 58% kvinnor) med preklinisk hjärtsvikt, 1.551 i stadium A och 3.223 i stadium B, och 30% hade diabetes.

Inom varje hjärtsviktstadie bedömdes sambandet mellan diabetes och glykemisk kontroll med utvecklingen till hjärtsvikt. Det primära resultatet var en nya diagnoser av hjärtsvikt eller utveckling till kronisk hjärtsvikt.

Under en medianuppföljning på 7,5 år dokumenterades 470 nya incidenter av hjärtsvikt.

Diabetes påskyndar utveckling av hjärtsvikt

Resultaten visade att diabetes var associerad med utvecklingen till hjärtsvikt (och med en yngre ålder för hjärtsvikt och kortare tid till incindeter) och ökad risk för hjärtsvikt i stadie A och B. Det var en signifikant högre risk kopplat till diabetes bland individer i stadie B, jämfört med personer med diabetes i stadie A.

Patienter med diabetes och hjärtsvikt i stadie B hade minst fyra gånger ökad risk för att utveckla hjärtsvikt än de i stadie A utan diabetes.

Okontrollerad diabetes (A1c > 7%) var associerad med en högre risk för hjärtsvikt för individer i både stadie A och B.

Jämfört med individer utan diabetes i prekliniskt stadie A, hade de i prekliniskt stadie B med okontrollerad diabetes 7,6 gånger högre risk för hjärtsvikt. De i stadie B med kontrollerad diabetes hade en 4,6 gångerökad risk för hjärtsvikt och de i stadie A med okontrollerad diabetes hade en 1,5 gånger ökad risk.

De observerade sambanden mellan diabetes och kontroll av diabetes med utvecklingen av hjärtsvikt var oberoende av andra kardiovaskulära riskfaktorer och utvecklingen av incidenter med kranskärlssjukdom.

”Våra resultat tyder på att fokus på diabetes tidigt i hjärtsviktsprocessen är avgörande. Det finns sannolikt betydande fördelar med att förebygga hjärtsvikt genom att behandla diabetes aggressivt så tidigt som möjligt i hjärtsviktsprocessen”, skriver författarna.

Justin Echouffo-Tcheugui tillade att dessa resultaten också väcker frågor om valet av diabetesmedicin.

”Vi vet redan att SGLT2-hämmare och GLP-1-agonister minskar sjukhusinläggningar av hjärtsvikt hos patienter med etablerad hjärtsvikt, men vi vet inte om de förändrar den naturliga förloppet av hjärtsvikt. Det kan finnas potential för att använda av dessa läkemedel tidigare för att minska utvecklingen av hjärtsvikt”, säger han.

Man noterar att eftersom steget är brantast för de som är i stadie B hjärtsvikt, bör alla tecken på hjärtsjukdom eller en ökning av biomarkörer varna läkare om en överhängande risk för hjärtsvikt.

Medscape

Journal of the American College of Cardiology