övrigt

Kvinna med demens på vårdboende

Fler kvinnor får Alzheimers

Av de mer än 6 miljoner Alzheimerspatienter i USA som är 65 år eller äldre är nästan två tredjedelar kvinnor. En ny studie kan hjälpa till att förklara skillnaden mellan könen – och ge ledtrådar till nya behandlingar för att hjälpa dessa patienter.

Forskare vid Case Western Reserve University nollställde en gen som heter USP11, som finns på X-kromosomen. Foster som tilldelas könet flicka vid födseln har två X-kromosomer, medan personer som tilldelas könet pojke har en X och en Y. Så medan alla pojkar har en kopia av USP11, så har flickor två.

Kroppens renhållningssystem

Föreställ dig att du befinner dig i en storstad. Precis som de boende i hyreshusen skapar även våra hjärnor avfall som måste fraktas bort. Om avfallet bara lämnades på trottoarerna så skulle det hopa sig, sippra ut på vägarna, störa livet i allmänhet och bli giftigt för naturen.

I hjärnan är en avfallsprodukten ett protein som kallas tau. För lite tau kan skada nervceller, förklarar forskarna David Kang, PhD, och JungA ”Alexa” Woo, PhD, som ledde studien. Men för mycket tau blir giftigt och kan leda till neurodegenerativa sjukdomar som Alzheimers. (Faktum är att ny forskning tyder på att test av förändringar av tau kan en dag hjälpa läkare att diagnostisera Alzheimers tidigare)

För att hantera tau använder hjärnan ett regulatoriskt protein som kallas ubiquitin för att ”märka” eller signalera till kroppen att extra tau ska tas bort. I analogin om renhållningssystemet ovan är ubiquitin som att fästa en lapp på en soppåse, som säger åt avfallshanteringen att avlägsna påsen.

USP11:s uppgift är att ge instruktioner för att skapa ett enzym som tar bort ubiquitin-taggen för att upprätthålla balansen (man vill inte bli av med allt tau-protein, bara en del av det). Men om för det finns för mycket av enzymet, så blir mycket tau ”omärkt” och inte tillräckligt mycket rensas bort.

”Vår studie visade att USP11 är högre hos kvinnor än hos män både hos människor och möss,” säger Kang. ”Det var ett faktum redan innan demensen började. Men när någon har Alzheimers sjukdom är USP11 mycket högre – oavsett kön.”

Studien lägger till en växande mängd bevis som visar att kvinnor kan vara mer sårbara än män för högre nivåer av tau, vilket möjligen förklarar varför kvinnor drabbas av sjukdomen oftare än män.

Men vad skulle hända om det fanns ett sätt att ”stänga av” eller inaktivera USP11-genen? Kan det hjälpa till att förebygga Alzheimers? Och kan det göras på ett säkert sätt?

Vad händer när genen elimineras? Fler kvinnor får Alzheimers

För att undersöka dessa frågor använde forskare en metod för genmanipulation för att helt radera USP11-genen i möss. De undersökte sedan mössen för förändringar. Resultatet? Mössen mådde bra.

”Mössen växte bra. Deras hjärnor var ok”, säger Woo.

Det skulle inte vara möjligt – eller etiskt försvarbart – att ta bort en gen från människor. Men när ett medicinskt tillstånd gör en viss gen obrukbar, kan den genen delvis blockeras eller så kan genens uttryck/effekt minskas med hjälp av läkemedel. Faktum är att mediciner riktade mot enzymer är vanliga. Exempel är statiner för hjärt-kärlsjukdom eller HIV-behandlingar som hämmar proteasenzymer.

”Om vi ​​kan identifiera någon typ av medicin som kunde hämma USP11, tyder vår studie på att det skulle tolereras väl och gynna kvinnor”, säger Woo.

Kang påpekar också att processen för att skapa en sådan behandling tar minst 10 till 15 år. Forskarna säger att de skulle vilja förkorta tidsintervallet och planerar att studera idag godkända mediciner för att se om någon kan riktas mot USP11-genaktivitet – och förhoppningsvis ta fram en ny behandling mot Alzheimers tidigare än så.

Medscape

Cell

Stroke hos unga vuxna ökar

Kraftig ökning av stroke bland unga

En studie från Oxfordshire, England visar på en kraftig ökning av stroke hos unga vuxna, samtidigt som en andra studie identifierar en liknande trend generellt i höginkomstländer.

Författarna till de två studierna säger att den ”traditionella synen” är att vaskulära riskfaktorer, som högt blodtryck, diabetes och fetma, spelar en ”mindre roll” vid ungas stroke. Men nyare studier har börjat motsäga denna uppfattning, säger de, och framhöll att stroke hos unga är ett växande problem i höginkomstländer.

I studierna, publicerade i JAMA, ville forskarna ha svar på två frågor, den första frågan var: ”Avviker incidensen stroke hos yngre jämfört med äldre personer mellan 2002 till 2018?”

För att försöka svara på denna fråga utförde forskare från Nuffield Department of Clinical Neuroscience vid University of Oxford en prospektiv populationsbaserad incidensstudie, genomförd från april 2002 till mars 2018. Utifrån data från The Oxford Vascular Study inkluderades 94 567 personer registrerade hos husläkare i Oxfordshire. Det man huvudsakliga tittade på var förändringar i incidensen av stroke, Transitorisk Ischemisk Attack (TIA) och andra större vaskulära händelser – hjärtinfarkt, plötslig hjärtdöd och perifera vaskulära händelser – stratifierade efter ålder, kön, etiologi och svårighetsgrad.

Forskarna tog också hänsyn till andra faktorer som livsstil, kontroll av traditionella vaskulära riskfaktorer och könsspecifika orsaker till stroke.

Ökar hos unga, minskar hos äldre

Det förekom 2429 incidenter stroke under studieperioden – medelålder för de drabbade var 73,6 år och 51,3% var kvinnor. Forskarna fann att mellan perioden 2002-2010 och 2010-2018 var det en 67% ökning av incidensen stroke bland vuxna under 55 år och en 15-procentig minskning bland de över 55 år. Den signifikanta ökningen av incidensen för de yngre än 55 år var oberoende av kön, svårighetsgrad av stroke, vilken typ av stroke, och sågs även vid TIA, men inte vid hjärtinfarkt och andra större vaskulära händelser.

Även om TIA och stroke för de yngre än 55 år var signifikant associerade med diabetes, hypertoni, rökning och fetma, påpekade studieförfattarna att den ”signifikanta ökningen” i incidens från 2002-2010 till 2010-2010 observerades även hos individer utan dessa riskfaktorer.

Någon liknande avvikelse i incidens hittades inte för andra vaskulära händelser, som hjärtinfarkt, påpekade de. ”Med tanke på frånvaron av denna skillnad för andra vaskulära händelser behövs ytterligare forskning för att förstå orsakerna till denna skillnad”, säger författarna.

Ökningen var störst i chefsyrken och minst i okvalificerade yrken. Forskarna föreslog att detta kunde förklaras av inverkan av arbetsrelaterad stress, låg fysisk aktivitet och långa arbetstider – där var och en är starkare förknippade med risk för stroke än för hjärtinfarkt.

Dr Angela Hind, direktör för Medical Research Foundation, säger: ”Historiskt har vi tänkt på stroke som något som bara drabbar äldre vuxna, men studier som denna tyder på ett växande problem hos unga vuxna.”

Prevalensen av traditionella vaskulära riskfaktorer hos unga människor med stroke var också hög, säger författarna, och betonade ”vikten av att identifiera och hantera dessa riskfaktorer”.

Ökning av stroke bland unga i höginkomstländer

Den andra frågan som forskarna ville svara på var: ”Vad händer med incidensen stroke hos yngre jämfört med äldre i höginkomstländer under 2000-talet?”

De påpekade att den totala strokeincidensen minskade i höginkomstländer, men att data om trender i incidensen stroke över tid hos individer yngre än 55 år var ”motstridiga”.

För den andra studien – en systematisk översikt och metaanalys – sökte forskarna i PubMed och i EMBASE från starten och till februari 2022, där data från Oxford Vascular Study också inkluderades.

Bland 50 studier fann de att trender i strokeincidensen varierade efter ålder i höginkomstländer, med mindre gynnsamma trender bland yngre jämfört med äldre. De noterad att den minskning av incidensen som observerades hos äldre inte sågs bland yngre. Detta, säger de, betonar det ”brådskande behovet” av att bättre förstå etiologi och förebyggandet av stroke bland yngre personer.

Dr Linxin Li, Medical Research Foundation-stipendiat, University of Oxford, säger: ”Vår studie visar en oroande ökning av strokefall bland unga över hela Oxfordshire, vilket återspeglas av en liknande bild i andra höginkomstländer.”

Dr Angela Hind förklarade att stroke hos unga vuxna kan ha en ”stor inverkan”, och att ekonomiska, sociala och personliga konsekvenser kan vara ”förödande”.

”Mer forskning måste göras för att öka förståelsen för orsakerna till stroke hos unga och de bästa sätten att förebygga det,” säger hon.

”Att fastställa vikten av kända riskfaktorer vid stroke hos unga kommer att bidra till att öka den allmänna medvetenheten om behovet av bättre kontroll”, betonade Dr Li. ”Vi behöver också bättre sätt att identifiera unga människor som löper hög risk för stroke, eftersom nuvarande riskmodeller är baserade på prediktorer för stroke hos äldre”, avslutar hon.

Medscape

JAMA

E-vitamin

Betakaroten, E-vitamin och cancer

Abstrakt

Av betydelse

Enligt uppgifter från National Health and Nutrition Examination Survey rapporterade 52% av tillfrågade amerikaner att de använt minst 1 kosttillskott under de senaste 30 dagarna och 31% rapporterade att de använt ett multivitamin-mineraltillskott. Det vanligaste skälet till att använda kosttillskott är för allmän hälsa och välbefinnande och för att fylla näringsluckor i kosten. Hjärt-kärlsjukdomar och cancer är de två vanligaste dödsorsakerna och står årligen tillsammans för ungefär hälften av alla dödsfall i USA. Inflammation och oxidativ stress har visat sig spela en roll vid både hjärt-kärlsjukdomar och cancer, och kosttillskott kan ha antiinflammatoriska och antioxidativa effekter.

Mål

För att uppdatera sin rekommendation från 2014 beställde US Preventive Services Task Force* (USPSTF) en granskning av bevisen för effektiviteten av tillskott med enstaka näringsämnen, funktionellt relaterade näringsämnen i kombination eller multivitaminer för att minska risken för hjärt-kärlsjukdom, cancer och dödlighet, i den allmänna vuxna befolkningen, liksom eventuella skador av tillskott.

Bevisbedömning

USPSTF drar slutsatsen med måttlig säkerhet att skadorna av tillskott med betakaroten överväger fördelarna för att förebygga hjärt-kärlsjukdomar eller cancer. 

USPSTF drar också slutsatsen med måttlig säkerhet att det inte finns någon nettonytta av tillskott med vitamin E för att förebygga hjärt-kärlsjukdomar eller cancer. 

USPSTF drar slutsatsen att bevisen är otillräckliga för att fastställa balansen mellan fördelar och skador av tillskott med multivitaminer för att förebygga hjärt-kärlsjukdom eller cancer. Bevis saknas och balansen mellan fördelar och skador kan inte fastställas. 

USPSTF drar slutsatsen att bevisen är otillräckliga för att fastställa balansen mellan fördelar och skador av tillskott med enstaka eller näringsämnen i kombination (andra än betakaroten och vitamin E) för att förebygga hjärt-kärlsjukdom eller cancer. Bevis saknas och balansen mellan fördelar och skador kan inte fastställas.

Rekommendation – Betakaroten, E-vitamin och cancer

USPSTF rekommenderar att man INTE använder betakaroten eller vitamin E-tillskott för att förebygga hjärt-kärlsjukdomar eller cancer. 

USPSTF drar slutsatsen att de nuvarande bevisen är otillräckliga för att bedöma balansen mellan fördelar och skador av användningen av multivitamintillskott för att förebygga hjärt-kärlsjukdomar eller cancer. 

USPSTF drar slutsatsen att de nuvarande bevisen är otillräckliga för att bedöma balansen mellan fördelar och skador av användningen av enstaka eller näringstillskott i kombination (andra än betakaroten och E-vitamin) för att förebygga hjärt-kärlsjukdom eller cancer.

* United States Preventive Services Task Force (USPSTF) är ”en oberoende panel av experter inom primärvård och prevention som systematiskt granskar bevisen på effektivitet och utvecklar rekommendationer för kliniskt förebyggande insatser”. Arbetsgruppen, en frivillig panel av primärvårdsläkare (inklusive de från internmedicin, pediatrik, familjemedicin, obstetrik och gynekologi, omvårdnad och psykologi) med metoderfarenhet inklusive epidemiologi, biostatistik, hälsovårdsforskning, beslutsvetenskap och hälsoekonomi. Finansieras, bemannas och utses av U.S. Department of Health and Human Services’ Agency for Healthcare Research and Quality.

JAMA

En man som drabbats av stroke

Tarmfloran och stroke

Två nya studier som identifierar stammar av tarmmikrobiota (tarmfloran) associerade med allvarligare stroke och sämre återhämtning efter stroke pekar på en möjlig roll för tarmmikrobiomet för att förebygga stroke och förbättra utfallet.

Forskare identifierade tarmmikrobiota som var annorlunda hos strokepatienter jämfört med kontrollpersoner, inklusive mer än två dussin bakterier associerade med en rad subtyper av stroke och stammar specifikt associerade med svårare grad av stroke 6 och 24 timmar efter att stroken inträffade.

Fynden läggs till en växande mängd bevis som, enligt forskarna, så småningom kan leda till terapier för att förbättra strokeresultat.

”Det finns inga specifika neuroprotektiva behandlingar för att förhindra neurologisk försämring efter stroke,” säger Miquel Lledós, MSc, doktorand vid Stroke Pharmacogenomics and Genetics Laboratory vid Sant Pau Research Institute, Barcelona, ​​Spanien, som ledde en av studierna. ”Användningen av nya terapier som förändrar mikrobiomet som förändringar av kosten eller fekal transplantation kan vara användbart för att förbättra utfallet efter stroke eller för att minska risken för stroke.”

Resultaten presenterades den 4 maj vid European Stroke Organisation Conference (ESOC) 2022.

En roll för tarmbakterier?

Tarmmikrobiota har varit involverad i risken för demens, hjärt-kärlsjukdomar och återfall av multipel skleros (MS). Tidigare forskning har också pekat på ett möjligt samband mellan tarmbakterier och stroke. Nya bevis tyder på ett möjligt samband mellan tarmbakterier och strokerisk, även om det mesta arbetet hittills har utförts i djurmodeller.

”Hos människor börjar tarmmikrobiotans roll och dess förhållande till neurologisk evolution och funktionshinder efter stroke att börja analyseras,” uttrycker Lledós. Han säger att deras huvudmål var att identifiera om tarmmikrobiotan var associerad med det neurologiska resultatet i den akuta fasen och i återhämtning 3 månader efter en stroke.

För sin studie analyserade Lledós och hans kollegor mikrobiota i de första fekala proverna från 89 patienter efter en ischemisk (propp) stroke. De jämförde resultaten med resultat från 12 kontrollpersoner.

Efter att ha justerat för ålder, kön, subtyp av stroke och andra förvirrande faktorer för snedvridning, identifierade de flera taxa (taxonomi = klassifikation av organismer) associerade med risk för ischemisk stroke (Fusobacterium, Lactobacillus).

Forskare identifierade vidare nya taxa associerade med högre risk för stroke i den akuta fasen efter 6 timmar (Prevotella copri, Negativibacillus) och efter 24 timmar (Lentisphaeria). De identifierade också en klass (Kiritimatiellae), ett släkte (Acidaminococcus) och en art (Paraprevotella xylaniphila) som kopplades till dåligt funktionellt resultat 3 månader efter en ischemisk stroke.

En modifierbar riskfaktor – Tarmfloran och stroke

Forskare från Yale University visade på liknande resultat i en annan studie som presenterades på ESOC kongressen.

Med hjälp av data från Flemish Gut Flora Project och MEGASTROKE-konsortiet identifierade forskare 26 bakteriearter associerade med akut ischemisk stroke eller en av dess undertyper. Av dessa var släktet Ruminococcus associerat med alla fyra utfallen.

”Det mest överraskande fyndet var att så många bakterier var förknippade med risken för ischemisk stroke”, säger huvudförfattaren till studien Cyprien Rivier, doktor i neurologi vid Yale School of Medicine. ”Detta pekar på en känslig balans i tarmmikrobiotan som kan påverka risken för stroke när den förändras.”

Det skulle innebära att tarmmikrobiota kan vara en potentiellt modifierbar faktor som kan minska risken för stroke helt eller möjligen minska svårighetsgraden av stroke, säger Rivier.

”En potentiell framtida utveckling av vår studie skulle vara att undersöka effekterna av att förändra tarmmikrobiotan hos patienter med hög risk för stroke genom att ge dem probiotika, prebiotika eller utföra fekala transplantationer och mäta om deras risk för stroke minskar,” säger Rivier. ”Detta kan potentiellt bana väg för icke-invasiva behandlingar för förebyggande och riskminskning av stroke.”

De exakta mekanismerna genom vilka tarmbakterier kan påverka neurologiska tillstånd som stroke är osäkra, men en möjlighet är att de kan orsaka förändringar i immunsystemet.

”Tarmmikrobiomet har redan identifierats som en potentiell riskfaktor för att vara mottaglig för olika kroniska metabola sjukdomar,” säger Lledós. ”Studier inom detta område indikerar att mikrobiell dysbios (obalans i mikrobiotan) i matsmältningskanalen kan påverka systemisk inflammation genom att förändra tarmpermeabiliteten (genomsläppligheten i tarmslemhinnan).”

Medscape

Barn som sitter på pottan

Din avföring kan innehålla svaret till ett långt liv

Många saker kan störa din tarmhälsa över tid. En diet med hög sockerhalt, stress, antibiotika – kan alla kopplas till dåliga förändringar i tarmfloran (mikroorganismerna som lever i din tarmkanal). Och detta kan öka risken för sjukdomar.

Men tänk om du kunde radera den skadan och återställa din tarmflora till en tid då du var yngre och friskare?

Det skulle kunna vara möjligt, säger forskare, genom att låta människor ta ett prov av sin egen avföring när de är unga för att sedan placeras tillbaka i tjocktarmen när de är äldre.

Medan vetenskapen för att backa upp detta inte är riktigt där än, så säger vissa forskare att vi inte ska vänta. De uppmanar befintliga avföringsbanker att låta folk börja spara sin avföring nu, så det finns sparat och möjligt att använda om vetenskapen blir tillgänglig.

Men hur skulle det fungera?

Du går till en avföringsbank och lämnar ett nytt avföringsprov, som skulle screenas för sjukdomar, tvättas, bearbetas och deponeras i en långtidsförvaring.

Sedan, om du drabbas av inflammatorisk tarmsjukdom, hjärtsjukdom eller typ 2-diabetes – eller om du råkar ut för något som utplånar din tarmflora, som exempelvis en antibiotikakur eller cytostatika – kan läkare använda din sparade avföring för att ”återkolonisera” din tarm, och återställa den till sitt tidigare, hälsosammare tillstånd, säger Scott Weiss, MD, professor i medicin vid Harvard Medical School och medförfattare till en ny artikel i ämnet. De skulle göra det med hjälp av en medicinsk procedur som kallas fekal mikrobiotatransplantation.

Timing är allt. Du skulle behöva ett prov från när du är frisk – säg mellan 18 och 35 år, eller innan du drabbas av ett kroniskt tillstånd, säger Weiss. Men om du fortfarande är frisk i 30-, 40- eller 50-årsåldern, kan lämnandet av ett prov då ändå gynna dig senare i livet.

Om vi kunde hantera ett ”banksystem” som detta, skulle det kunna ha potential att behandla autoimmuna sjukdomar, inflammatoriska tarmsjukdomar, diabetes, fetma och hjärtsjukdomar – eller till och med vända resultatet av åldrandet. Hur skulle detta kunna bli verklighet?

Avföringsbanker idag

Avföringsbanker existerar idag, men proverna där är inte avsedda för de ursprungliga donatorerna utan snarare för sjuka patienter som hoppas kunna behandla en sjukdom. Med hjälp av fekal transplantation överför läkare det fekala materialet till patientens tjocktarm, vilket återställer en hälsosam tarmmikrobiota.

Viss forskning visar att fekal transplantation kan hjälpa vid behandling av inflammatoriska tarmsjukdomar, som Crohns eller ulcerös kolit. Djurstudier tyder på att det också kan hjälpa vid behandling av fetma, att förlänga livslängden och vända vissa effekter av åldrandet, som åldersrelaterad nedgång av hjärnans funktioner. Andra studier undersöker dess potential som cancerbehandling, säger Weiss.

Men utanför labbet används fekal transplantation främst för ett syfte: att behandla Clostridioides difficile (C. diff ), en infektion som orsakas av en överväxt av C. diff-bakterier. Det fungerar ännu bättre än antibiotika, visar forskning.

Men först måste du hitta en frisk donator, och det är svårare än man tror.

Hitta friska avföringsprov

Det finns något motbjudande med tanken med fekal transplantation, men att ta hand om våra kroppssubstanser är inget nytt. Blodbanker till exempel är vanliga, och navelsträngsblodbanker – att bevara blod från nyföddas navelsträng för att hjälpa barnets eventuella framtida medicinska behov – blir alltmer populärt. Spermiedonatorer är mycket eftertraktade och man transplanterar regelbundet njurar och benmärg till patienter.

Så varför är vi så noga med bajs?

En anledning är att avföring (precis som blod) kan orsaka sjukdom – vilket är anledningen till att det är så viktigt att hitta friska avföringsdonatorer. Och problemet är att det kan vara väldigt svårt att hitta friska sådana.

För att donera fekalt material måste människor gå igenom en rigorös screeningprocess, säger Majdi Osman, MD, chief medical officer OpenBiome, en ideell forskningsorganisation inom mikrobiom.

Tills nyligen drev OpenBiome ett fekalt doneringsprogram, men nu har de flyttat fokus till forskning. Potentiella donatorer screenades för sjukdomar och psykiska tillstånd, patogener och antibiotikaresistens. Antalet som godkändes var mindre än 3%.

”Vi har ett mycket försiktigt tillvägagångssätt eftersom sambandet mellan sjukdomar och mikrobiomet fortfarande försöker förstås,” säger Osman.

Fekal transplantation medför också risker – även om de än så länge verkar milda. Biverkningar inkluderar mild diarré, illamående, magsmärtor och trötthet (även den hälsosammaste donatorsavföringen kanske inte passar perfekt med din egen).

Det var med anledning av det som tanken föddes på att använda sin egen avföring, säger Yang-Yu Liu, PhD, en Harvard-forskare som studerar mikrobiomet. Det är inte bara mer tilltalande utan kan också vara en bättre ”match” för din kropp.

Ska du placera din avföring på bank?

Medan forskarna säger att vi har anledning att vara optimistiska inför framtiden, är det viktigt att komma ihåg att många utmaningar kvarstår. Fekal transplantation är tidigt i utvecklingen, och det finns mycket om mikrobiomet vi fortfarande inte känner till.

Det finns exempelvis ingen garanti att om man återställer en persons mikrobiom till dess tidigare sjukdomsfria tillstånd så kommer det att hålla sjukdomar borta för alltid, säger Weiss. Om dina gener ökar dina chanser att ha Crohns, till exempel, är det möjligt att sjukdomen kan komma tillbaka.

Vi vet inte heller hur länge avföringsprover kan bevaras, säger Liu. Banker lagrar för närvarande fekalt material i 1 eller 2 år, inte i decennier. För att skydda proteinerna och DNA-strukturerna så länge skulle prover sannolikt behöva förvaras vid lagringstemperaturen för flytande kväve på -196 C (för närvarande lagras prover vid cirka -80 C). Även då skulle testning behövas för att bekräfta om de ömtåliga mikroorganismerna i avföringen kan överleva.

Det väcker en annan fråga: Vem kommer att reglera allt detta?

FDA reglerar användningen av fekal transplantation som läkemedel för behandling av C. diff, men som Liu påpekar anser många gastroenterologer att tarmmikrobiotan är ett organ. I så fall kan mänsklig fekal materia regleras på samma sätt som blod, ben eller till och med äggceller.

Navelsträngsblodbank kan vara en användbar modell, säger Liu. ”Vi behöver inte börja om från början.”

Sedan är det frågan om kostnaden. Navelsträngsblodbanker kan också vara en referenspunkt för det, säger forskarna. De tar cirka $1.500 – $2.820 för den första insamlingen och bearbetningen, plus en årlig lagringsavgift på $185 till $370.

Trots det okända är en sak säker: Intresset för fekal bankverksamhet är på riktigt – och växer. Åtminstone ett mikrobiomföretag, Cordlife Group Limited, baserat i Singapore, meddelade att de har börjat tillåta människor att placera sin avföring på bank för framtida bruk.

”Fler borde prata om det och tänka på det”, säger Liu.

Medscape

Fisk i repig stekpanna

PFAS kopplad till levercancer

Personer som exponeras för höga nivåer av perfluoroktansulfonsyra (PFOS/PFAS) – en allmänt använd syntetisk kemikalie – löper en ökad risk för levercancer, enligt forskare.

Kopplingen bevisar inte att PFOS orsakar denna cancer, och mer forskning behövs, men under tiden bör människor begränsa sin exponering för PFOS och andra i sin klass, säger Jesse Goodrich, PhD, doktor i miljömedicin vid University of Southern California i Los Angeles, USA.

”Om du är i riskzonen för levercancer eftersom du har andra riskfaktorer, då har dessa kemikalier potentialen att ”tippa” dig över kanten,” säger han.

Goodrich med kollegor publicerade sin forskning den 8 augusti 2022 i JHEP Reports.

De kallas ”evighetskemikalier” eftersom det kan ta tusentals år att bryta ner dom. Polyfluoralkylsubstanser (PFAS) finns i smink, livsmedelsförpackningar, vattentäta kläder, nonstick-kokkärl (beläggning), brandsläckningsskum och i grundvattnet. De sprids genom atmosfären till regn och finns i blodet hos de flesta amerikaner. PFOS är en av de mest använda PFAS.

”De är svåra att undkomma,” säger Goodrich.

Tidigare forskning har kopplat PFAS till infertilitet, graviditetskomplikationer, inlärnings- och beteendeproblem hos barn, problem i immunsystemet, högt kolesterol, och till andra cancerformer. Vissa experiment på djur antydde att PFAS kunde orsaka levercancer, medan andra visade en korrelation mellan serumnivåer av PFAS och biomarkörer associerade med levercancer. Men många av dessa hälsokonsekvenser tar lång tid att utveckla.

”Det var inte förrän vi började få större grupper av personer som utsatts för hög exponering, som vi kunde börja forska på vad som händer,” säger Goodrich.

Hög exponering, ökad incidens

För att kunna mäta ett tydligare samband mellan PFAS-exponering och förekomsten av hepatocellulär cancer, analyserade Goodrich och kollegor data från Multiethnic Cohort Study, en grupp på av mer än 200 000 personer av olika härkomster, som kunde spåras sedan tidigt 1990-tal i Kalifornien och på Hawaii. Cirka 67 000 deltagare lämnade blodprover mellan 2001 till 2007.

Från denna grupp fann forskarna 50 personer som senare utvecklade hepatocellulär cancer. Forskarna matchade dessa patienter med 50 kontroller i motsvarande ålder som inte utvecklade cancern.

De fann att personer med mer än 54,9 μg/L PFOS i blodet innan diagnos av hepatocellulärt karcinom löpte nästan fem gånger högre risk att utveckla cancern, vilket var statistiskt signifikant (P = 0,02).

För att få en uppfattning om mekanismen bakom hur PFOS kan orsaka denna skada, letade forskarna också efter en koppling till nivåer av metaboliter (produkter som bildas vid nedbrytning).

De fann en överlappning mellan höga PFOS-nivåer, hepatocellulär cancer och höga nivåer av glukos, smörsyra (en kortkedjig fettsyra), α-Ketoisovalerianasyra (en grenkedjig α-ketosyra) och 7α-Hydroxy-3- oxo-4-kolestenoat (en gallsyra). Dessa metaboliter har i tidigare studier kopplats till metabola störningar och leversjukdom.

På liknande sätt identifierade forskarna ett samband mellan cancer, PFOS och förändringar i aminosyra- och glykanbiosyntesvägar.

Riskminskning – PFAS kopplad till levercancer

Halveringstiden för PFAS i kroppen är cirka 3-7 år, enligt Goodrich.

”Det finns inte mycket du kan göra när du har fått dom i dig”, säger han. ”Så fokus måste i första hand vara att undvika att man blir exponerad.”

Människor kan begränsa exponeringen genom att undvika vatten som är förorenat med PFAS eller filtrera bort det, sa Goodrich. Han rekommenderade att undvika fisk från förorenade vattendrag och kokkärl med beläggning.

Men att ge patienter individuella rekommendationer är svårt, säger Vincent Chen, MD, MS, instruktör i gastroenterologi vid University of Michigan i Ann Arbor, USA, som inte var involverad i studien. De flesta läkare har ingen kännedom om sina patienters PFOS-nivåer.

”Det är inte så lätt att få ett test utfört,” säger Chen.

Man kan också minska risken för hepatocellulärt karcinom genom att påverka andra riskfaktorer för cancertypen, som dålig kost, för lite motion och att inte röka, säger Goodrich.

Forskarna fann att patienter med hepatocellulärt karcinom var mer benägna att vara överviktiga och ha diabetes, och PFOS var associerat med högre fasteglukosnivåer. Detta ökar möjligheten att PFOS ökar risken för hepatocellulärt karcinom genom att orsaka diabetes och fetma.

Goodrichs grupp försökte få svar på denna fråga genom att i sin statistiska analys justera för Body Mass Index (BMI) och diabetes.

Efter justering för BMI fann de att sambandet mellan PFOS och hepatocellulärt karcinom minskade till en trefaldig risk och var inte längre statistiskt signifikant (P=0,11).

Å andra sidan ändrade justering för diabetes inte det statistiska sambandet mellan PFOS och cancern (P=0,04).

Storleken på urvalet var förmodligen för litet för att få fram detta sambandet, säger Chen. ”Jag tycker ändå att detta är en väldigt, väldigt viktig studie.”

Nivåerna av PFOS som finns i blodet hos amerikaner har minskat de senaste 20 åren, påpekade Chen. Men det är inte så betryggande som det låter.

”Problemet är att om du sätter upp regler som begränsar användningen av en typ av PFAS, så kan man bara ersätta den med en annan PFAS eller en annan molekyl, som kan vara minst lika skadlig,” avslutar han.

Medscape

JHEP Reports

Prediabetes

Prediabetes orsakar hjärtinfarkt

Prediabetes är inte bara ett förstadie till diabetes och de kardiovaskulära komplikationer som uppstår, utan det är också en riskfaktor i sig för hjärtinfarkt, enligt data från nästan 1,8 miljoner patienter som vårdades på sjukhus för hjärtinfarkt.

”Vår studie fungerar som en väckarklocka för läkare och patienter att flytta fokus till att förebygga prediabetes, och inte bara diabetes, sa Geethika Thota, MD, vid mötet Endocrine Society.

Det finns massor av data som tyder på att prediabetes leder patienter i en bana mot hjärt-kärlsjukdom. I en metaanalys av 129 studier som publicerade för 2 år sedan var prediabetes inte bara associerat med en 16% ökning (statistiskt signifikant) av hjärt-kärlsjukdom, utan också en 13% ökad risk för dödlighet oavsett orsak jämfört med de med normalt blodsocker.

Data från 1,8 miljoner patienter

I denna studie ingick nästan 1,8 miljoner patienter inlagda på sjukhus för hjärtinfarkt.  Patienter som så småningom utvecklade diabetes exkluderades. Ungefär 1% av alla patienter som drabbades av hjärtinfarkt hade en historia av prediabetes, enligt en sökning av ICD-10-koder (diagnos-koder).

Innan justering för andra riskfaktorer var prediabetes kopplat till en mer än 40% ökade risk för hjärtinfarkt (oddskvot, 1,41; P < 0,01). Efter justering för ett flertal kända riskfaktorer för hjärtinfarkt – inklusive tidigare hjärtinfarkt, dyslipidemi, högt blodtryck, nikotinberoende och fetma – så förblev prediabetes en oberoende riskfaktor, med en 25% ökad risk för hjärtinfarkt (P< 0,01).

En historik med prediabetes var också en oberoende riskfaktor för PCI (Percutan Coronar Intervention, ballongsprängning ev med stent) och kranskärlsbypass, med en ökad risk på 45% respektive 95%.

Då en retrospektiv studie tittar på prediabetes som en riskfaktor hos dem som redan hade en hjärtinfarkt, är det möjligt att inte alla patienter med prediabetes var korrekt kodade i ICD-registret, men Thota kommenterade att det sannolikt inte hade påverkat slutsatserna.

Relevans har betydelse för samhällsvård

Även om studien genomfördes med sjukhuspatienter, är den relevant, då screening och intervention för prediabetes har potential att förändra risken, enligt Thota.

De flesta läkare är sannolikt medvetna om värdet av screening för prediabetes, vilket definierades i denna studie som ett hemoglobin A1c på 5,7-6,4%, men Thota antydde att alla kanske inte är införstådda med hela omfattningen av målen. Tidig upptäckt och förebyggande kommer att förhindra diabetes och, i förlängningen, hjärt-kärlsjukdom, men deras data tyder på att kontroll av prediabetes minskar risken för hjärt-kärlsjukdom på ett mer direkt sätt.

”Trots ökande bevis är många läkare omedvetna om att prediabetes också är en viktig riskfaktor för hjärt-kärlsjukdom”, säger Thota, internmedicinare vid Saint Peter’s University Hospital, New Brunswick, N.J, USA.

Liksom diabetes växer prevalensen av prediabetes snabbt, enligt data från Centers for Disease Control and Prevention (CDC). År 2020 uppskattade CDC att 38% av den vuxna amerikanska befolkningen har prediabetes. Till 2030 beräknas en ytterligare ökning på 25%.

Screening för hyperglykemi är en del av rutinmässig undersökning av patienter på Thotas mottagning. I en intervju säger hon att när en diagnos av prediabetes väl har angetts i journalen så innebär det att patienten följs upp kontinuerligt. 

Försämring av prediabetes bör åtgärdas

”Prediabetes behandlas inte med medicin, åtminstone inte initialt,” förklarade Thota. Snarare utbildas patienterna om viktiga livsstilsförändringar, såsom kost och fysisk aktivitet, vilket kan vända diagnosen. Patienter som fortfarande är på väg mot förvärrad hyperglykemi är kandidater för mer intensiv livsstilsintervention och kan övervägas för behandling med metformin.

”Tidig upptäckt av prediabetes genom screening är viktigt,” betonade Thota. Fördelarna med att förhindra att patienter utvecklar diabetes är välkända, men dessa data utgör grunden för att stimulera livsstilsförändringar hos patienter med prediabetes genom att tala om för dem att det kan minska risken för att drabbas av hjärtinfarkt.

Dessa data har ett viktigt budskap, men de är inte förvånande, enligt Deepak L. Bhatt, MD, kardiologi, Brigham and Women’s Hospital Heart & Vascular Center, Boston, USA.

Prediabetes orsakar hjärtinfarkt

”Faktum är att i daglig praxis ser vi en betydande andel patienter med hjärtinfarkt som har prediabetes som inte tidigare blivit upptäckt eller diagnostiserats,” sa Bhatt i en intervju.

”Att identifiera dessa patienter – helst innan de kommer in med kardiovaskulära komplikationer – är viktigt både för att minska kardiovaskulär risk men också för att försöka förhindra utveckling till diabetes,” tillade han.

Bhatt fortsatte med att säga att denna stora analys, som bekräftar att prediabetes är oberoende associerad med hjärtinfarkt, borde få läkare att noggrant screena patienter för detta tillstånd.

”Åtminstone skulle sådana patienter vara kandidater för intensiv livsstilsförändring som syftar till viktminskning och behandling av frekventa samexisterande tillstånd, såsom högt blodtryck och höga blodfetter,” avslutade Bhatt.

Medscape

Blodkontroll vid diabetes

Diabetes påskyndar utveckling av hjärtsvikt

Diabetes, särskilt när den är okontrollerad, är starkt förknippad med utvecklingen av hjärtsvikt hos patienter med prekliniska tecken på hjärtsvikt, visar en ny studie.

”Hittills har studier av diabetes och hjärtsvikt främst gjorts på patienter med utvecklad hjärtsvikt. Nyheten med denna studie är att vi tittade på hur diabetes inverkar i de tidiga stadierna av hjärtsvikt innan patienter utvecklar symtom”, säger Justin Echouffo-Tcheugui, MD, Johns Hopkins University, Baltimore, Maryland, USA, huvudansvarig för studien.

”Våra resultat tyder på att en rigorös kontroll av diabetes kan vara ett mycket effektivt sätt att bromsa utvecklingen till hjärtsvikt hos dessa patienter,” tillade han. ”Vårt enklaste budskap är att om vi tar bättre hand om diabetes kommer vi att minska antalet personer som utvecklar hjärtsvikt.

”Detta är en unik möjlighet att minska populationen av patienter med uppenbar hjärtsvikt, och en ytterligare anledning att behandla diabetes aggressivt”, tillade han.

Studien publicerades i Journal of the American College of Cardiology.

Författarna beskriver en ny definition av hjärtsvikt som inkluderar två prekliniska stadier (A och B) och två kliniska stadier (C och D), och att det finns ett fokus med riktlinjerna för att stoppa utvecklingen från det prekliniska till det kliniska stadiet.

Stadie A definieras som närvaro av minst en av följande kliniska riskfaktorer: utbredd aterosklerotisk hjärt-kärlsjukdom (kranskärlsjukdom, stroke eller perifer artärsjukdom), hypertoni, diabetes mellitus, fetma, metabolt syndrom eller kronisk njursjukdom.

Stadie B definieras som hjärtsjukdom dokumenterat vid EKG eller förhöjda hjärtbiomarkörer – N-terminal pro-B-typ natriuretisk peptid (NT-proBNP) och/eller hjärt troponin T, men utan tecken eller symtom på hjärtsvikt.

I den aktuella studien gjordes en prospektiv analys av data från studien Atherosclerosis Risk In Communities (ARIC) för att bedöma vilken inverkan diabetes har på utvecklingen från prekliniska stadier av hjärtsvikt till uttalad hjärtsvikt.

Studien inkluderade 4.774 vuxna (medelålder 75 år, 58% kvinnor) med preklinisk hjärtsvikt, 1.551 i stadium A och 3.223 i stadium B, och 30% hade diabetes.

Inom varje hjärtsviktstadie bedömdes sambandet mellan diabetes och glykemisk kontroll med utvecklingen till hjärtsvikt. Det primära resultatet var en nya diagnoser av hjärtsvikt eller utveckling till kronisk hjärtsvikt.

Under en medianuppföljning på 7,5 år dokumenterades 470 nya incidenter av hjärtsvikt.

Diabetes påskyndar utveckling av hjärtsvikt

Resultaten visade att diabetes var associerad med utvecklingen till hjärtsvikt (och med en yngre ålder för hjärtsvikt och kortare tid till incindeter) och ökad risk för hjärtsvikt i stadie A och B. Det var en signifikant högre risk kopplat till diabetes bland individer i stadie B, jämfört med personer med diabetes i stadie A.

Patienter med diabetes och hjärtsvikt i stadie B hade minst fyra gånger ökad risk för att utveckla hjärtsvikt än de i stadie A utan diabetes.

Okontrollerad diabetes (A1c > 7%) var associerad med en högre risk för hjärtsvikt för individer i både stadie A och B.

Jämfört med individer utan diabetes i prekliniskt stadie A, hade de i prekliniskt stadie B med okontrollerad diabetes 7,6 gånger högre risk för hjärtsvikt. De i stadie B med kontrollerad diabetes hade en 4,6 gångerökad risk för hjärtsvikt och de i stadie A med okontrollerad diabetes hade en 1,5 gånger ökad risk.

De observerade sambanden mellan diabetes och kontroll av diabetes med utvecklingen av hjärtsvikt var oberoende av andra kardiovaskulära riskfaktorer och utvecklingen av incidenter med kranskärlssjukdom.

”Våra resultat tyder på att fokus på diabetes tidigt i hjärtsviktsprocessen är avgörande. Det finns sannolikt betydande fördelar med att förebygga hjärtsvikt genom att behandla diabetes aggressivt så tidigt som möjligt i hjärtsviktsprocessen”, skriver författarna.

Justin Echouffo-Tcheugui tillade att dessa resultaten också väcker frågor om valet av diabetesmedicin.

”Vi vet redan att SGLT2-hämmare och GLP-1-agonister minskar sjukhusinläggningar av hjärtsvikt hos patienter med etablerad hjärtsvikt, men vi vet inte om de förändrar den naturliga förloppet av hjärtsvikt. Det kan finnas potential för att använda av dessa läkemedel tidigare för att minska utvecklingen av hjärtsvikt”, säger han.

Man noterar att eftersom steget är brantast för de som är i stadie B hjärtsvikt, bör alla tecken på hjärtsjukdom eller en ökning av biomarkörer varna läkare om en överhängande risk för hjärtsvikt.

Medscape

Journal of the American College of Cardiology

Ny pusselbit lagd till hjärnans komplexitet

Hjärnan lär sig av misstag

Vår förmåga att lära oss nya saker och anpassa vårt tillvägagångssätt baserat på misslyckanden och framgång kan tillskrivas en multi-tasking grupp av neuroner, eller budbärarceller i vår hjärna, tyder resultaten från en rad nya labbtester.

Studieresultaten, som publicerades den här månaden i tidskriften Science, ger ny insikt i hur vår hjärna lyckas spåra och anpassa sig till att fungerar i en mängd olika situationer, oavsett om det är att pröva nya saker eller till att förbättra färdigheter som inte fungerar helt okej.

”En del av magin i den mänskliga hjärnan är att den är så flexibel”, säger en av författarna till studien, Ueli Rutishauser, PhD, professor och chef för Center for Neural Science and Medicine vid Cedars-Sinai Medical Center i Los Angeles, USA. ”Vi utformade vår studie för att dechiffrera hur hjärnan kan generalisera och specialisera sig på samma gång, där båda är avgörande för att hjälpa oss att nå ett mål.”

För att undersöka detta studerade forskarna hjärnaktiviteten hos 34 vuxna med epilepsi som tidigare fått elektroder inopererade i sina hjärnor för att identifiera ursprunget till deras anfall. Dessa elektroder fanns i en region av hjärnan som kallas den mediala frontala cortex bakom pannan, som spelar en nyckelroll för att spåra prestanda och hantera mentala färdigheter.

Hjärnan lär sig av misstag

Alla deltagare i studien genomförde två kognitiva test. Dels Stroop-testet, där personerna blir ombedda att läsa ordet för en färg, exempelvis ordet gul, men där ordet gul är skrivet i en annan färg, exempelvis i lila, och läsa ordet ”gul” skrivet i färgen lila, högt. Det andra, testet var Multi-Source Interference Task, där deltagarna får se en serie bestående av tre siffror – exempelvis 3, 2 och 2 – och sedan trycka på en knapp som är kopplad till numret och som bara visas en gång.

Den första uppgiften innebär att man måste lösa konflikter i hjärnan mellan ordet man läser och den färgen det är skrivet i, för att få rätt svar. I den andra uppgiften måste deltagarna övervinna impulsen att trycka på en knapp för det nummer de ser oftast för att få rätt svar.

När deltagarna slutförde dessa komplexa uppgifter visade elektroder i deras hjärnor att två typer av neuroner var i arbete: celler som aktiverades som svar på misstag och celler som aktiverades efter att ha slutfört svåra uppgifter.

”När vi observerade aktiviteten hos neuroner i detta hjärnområde, förvånade det oss att de flesta av dem blev aktiva först efter ett beslut eller en åtgärd slutförts”, säger Rutishauser. ”Det indikerar att detta hjärnområde spelar en roll för att utvärdera beslut i efterhand, snarare än att fatta besluten.”

Forskarna fann också att neuronerna utförde två typer av prestation – dels en allmän feedback som indikerar när något går fel och dels en specifik feedback som berättar exakt vad som hände. Och båda typerna utfördes i ett samarbete i mediala frontala cortex.

”Förr antog vi att det fanns delar av hjärnan som var dedikerad till den generella typen av prestation och andra delar till den specifika,” säger Rutishauser. ”Vår studie visar nu att så inte är fallet.”

Att få en bättre förståelse för hur nervceller i denna region av hjärnan reagerar på feedback och lär sig av misslyckanden och framgång, kan en dag bli till hjälp vid behandlingen av psykiska tillstånd som involverar onormal typer av prestation, såsom tvångssyndrom eller schizofreni, säger Rutishauser.

Medscape

Science

Blodtrycksmätning med olika manschettstorlekar

Stora skillnader i blodtryck när fel manschettstorlek används

Nya starka bevis på vikten av att använda rätt storlek på blodtrycksmanschett för att få korrekt blodtrycksresultat kommer nu från den randomiserade studien Cuff (SZ).

Studien fann att hos personer där en liten (small) manschett ansågs lämplig, var det systoliska blodtrycket i genomsnitt 3,6 mm Hg lägre än när en ”vanlig” manschett användes.

Men systoliska mätningar var i genomsnitt 4,8 mm Hg högre när en vanlig manschett användes hos personer som behövde en stor (large) manschett och 19,5 mm Hg högre hos de som behövde en extra stor (extra large) manschett baserat på omkretsen vid mitten av överarmen.

De diastoliska resultaten följde ett liknande mönster (-1,3 mm Hg, 1,8 mm Hg, 7,4 mm Hg respektive).

”Vi fann att användningen av den vanliga storleken på manschetten hos alla deltagare uppvisade slående skillnader i blodtryck,” berättade huvudförfattaren till studien Tammy M. Brady, MD, PhD, Johns Hopkins University School of Medicine, Baltimore, USA. ”Och det leder till flera kliniska konsekvenser.”

Hon noterade till exempel att personer som behövde en extra stor manschett och där man istället använde en vanlig manschett hade ett genomsnittligt blodtryck på 144/87 mm Hg, vilket innebär stadie 2 för högt blodtryck. Men när man använde en manschett i rätt storlek var det genomsnittliga blodtrycket 125/79 mm Hg.

Sammantaget, överskattningen av blodtrycket på grund av att man använde en för liten manschett felklassificerade 39% av personerna som hypertoni, medan underskattningen av blodtrycket på grund av att man använde en manschett som var för stor missade 22% av personer med högt blodtryck.

Så läkare bör verkligen lägga tonvikt på manschettstorlek, särskilt i grupper där fetma är utbredd och dessa patienter kräver ofta extra stor manschett, eftersom överviktiga påverkas mest vid mätning med manschetter i fel storlek, säger Brady. 

Willie Lawrence, MD, kardiolog vid Spectrum Health Lakeland i Benton Harbor, Michigan, USA, och ordförande för American Heart Associations (AHA) ”National Hypertension Control Initiative Advisory Committee”, säger i en intervju att omfattningen av felaktigheterna vid mätningarna ”gör detta till en mycket, mycket viktig studie.”

”Det är inte den första studien i sitt slag, men den är otroligt viktig eftersom det är så välgjord och den kan ha en betydande inverkan på hur man hanterar högt blodtryck i vissa grupper”, säger Lawrence.

Tidigare studier som undersökt problemet är äldre, hade få deltagare och använde blodtrycksmätare med kvicksilver istället för automatiska blodtrycksmanschetter, vilka rekommenderas för screening av högt blodtryck hos vuxna, förklarade Brady.

I studien ”Cuff Size Blood Pressure Measurement” (blodtrycksmätning med varierad manschettstorlek) ingick 195 vuxna som fick genomgå 2 till 3 omgångar med 3 blodtrycksmätningar med 30 sekunders mellanrum, med en automatiserad och validerad enhet (Welch Allyn ProB 2000) som använde tre olika blodtrycksmanschetter – en i medium storlek, en i mindre/small storlek och en i stor/large storlek. Ordningen som manschetterna användes var randomiserad (lottade). Före varje omgång mätningar fick patienterna promenera i 2 minuter följt av 5 minuters vila. Det skulle även vara tyst i rummet där mätningarna utfördes och deltagarna ombads att inte prata eller använda sin smartphone.

Medelåldern på deltagarna på 54 år, 34% var män och 36% hade ett BMI på minst 30 kg/m2, vilket uppfyllde kriterierna för fetma (BMI 30 eller över).

Ungefär hälften hade en självrapporterad hypertonidiagnos (högt blodtryck), 31% hade ett systoliskt blodtryck på 130 mm Hg eller högre och 26% hade ett diastoliskt blodtryck på 80 mm Hg eller högre.

Baserat på armens omkrets (medelvärde 34 cm), var lämplig manschettstorlek Small (20 – 25 cm) hos 18%, Medium (25,1 – 32 cm) hos 28%, Large (32,1 – 40 cm) hos 34%, och Extra Large (40,1 – 55 cm) hos 21%.

Tammy M. Brady påpekade att de senaste riktlinjerna för hypertoni specificerar källor till felaktigheter i blodtrycksmätningar och säger att om manschetten är för liten kan blodtrycket variera mellan 2 till 11 mm Hg. ”Och vad vi visar i denna studien är att det kan skilja mellan 5 till 20 mm Hg. Så det är en signifikant skillnad från vad tidigare studier har visat och det kommer att bli väldigt överraskande för många läkare.”

Fel manschettstorlek ger felaktigt blodtryck

I ett uttalande från American Heart Association (AHA) från 2019 om mätning av blodtryck betonas vikten av manschettens storlek, och 2021 lanserade AHA ett nytt initiativ för att standardisera utbildning i blodtrycksmätning för läkare och vårdpersonal.

Tidigare arbete har också visat att barn så unga som 3 till 5 år ofta kräver en vuxen manschettstorlek och de i åldersgruppen 12 till 15 år kan behöva en extra stor manschett, eller vad som kallas en ”lårmanschett”, säger Brady, som även är medicinsk chef för det pediatriska hypertoniprogrammet vid Johns Hopkins Children’s Center.

”En del av problemet är att det många gånger inte är läkaren som utför blodtrycksmätningen och att den vårdpersonal som utför mätningarna kanske inte är lika uppdaterade kring dessa data och riktlinjer,” säger hon.

Medscape